Чем лечить стрептококк агалактия в мазке у женщин

Стрептококки группы B

Стрептококки группы B (Strept. Agalactiae) — это бактерии, которые обнаруживаются в нижних отделах кишечника 10-35% здоровых мужчин и во влагалище и/или нижних отделах кишечника 10-35% здоровых женщин. Стрептококки группы B не нужно путать со стрептококками группы A, которые вызывают воспаление горла. Лица, у которых стрептококки группы B обнаруживаются в организме, но не вызывают никаких симптомов, называются носителями этих бактерий. Носительство стрептококков группы B не контагиозно, т. е. не передается при контакте от человека к человеку. Эти микробы являются нормальной частью микрофлоры организма. В большинстве случаев они не вызывают никаких проблем. Однако при определенных условиях стрептококки группы B могут вызывать тяжелые инфекции. Такое состояние называется Б-стрептококковой болезнью (БСБ).

Кто может заболеть Б-стрептококковой болезнью?

Стрептококки группы B и Ваш малыш

Частота БСБ у новорожденных

Около 8000 новорожденных заболевает тяжелой БСБ ежегодно. До 800 их этих детей умирает, а до 20% из тех кто выживает после Б-стрептококкового менингита остаются инвалидами.

У новорожденных БСБ является самой частой причиной сепсиса (заражения крови) и менингита (инфекции оболочек мозга и спиномозговой жидкости) и одной из частых причин пневмонии новорожденных. БСБ является более частой причиной заболеваний, чем такие общеизвестные инфекции как краснуха, врожденный сифилис и spina bifida. Многие из тех, кто выживает, особенно после менингита, впоследствии страдают такими осложнениями как потеря слуха или зрения, различные степени умственной отсталости и церебральный паралич.

Как новорожденные заболевают БСБ?

В подавляющем большинстве случаев дети вступают в контакт со стрептококками группы B во время родов; кроме того микробы могут попасть в полость матки при преждевременном разрыве оболочек (подтекание вод). Младенцы вступают в контакт с микробами в случае перехода бактерий из влагалища в полость матки. Кроме того, заражение может произойти в процессе прохождения ребенка через родовые пути. Младенцы заражаются, заглатывая околоплодные воды, зараженные микробами, или вдыхая бактерии. Существует предположение, что стрептококки группы Б могут переходить через целые оболочки и поражать внутриутробного плода. В таких случаях они могут быть причиной преждевременных родов, мертворождений и выкидышей.

Факторы риска БСБ

Фактором риска БСБ является недоношенность, в связи с общей слабостью организма и незрелостью иммунной системы. Недоношенные дети, заболевающие БСБ имеют больший риск стойких осложнений и/или смерти. Однако, поскольку большинство детей рождается в срок, 70% случаев БСБ возникает у доношенных новорожденных.

Большинство (80%) случаев БСБ новорожденных возникает в течение первой недели жизни. Большинство детей заболевает в течение нескольких часов после рождения. При раннем начале заболевания у детей возникают следующие симптомы: нарушения терморегуляции, хрипы, судороги, нарушения дыхания, необычные поведенческие отклонения, гипертонус или выраженный мышечный гипотонус.

Кроме того БСБ может развиться у младенцев в сроки от недели до нескольких месяцев после рождения (позднее начало БСБ). Менингит чаще развивается при позднем начале БСБ. Около половины случаев позднего начала БСБ связано с матерью-носительницей стрептококков группы B. У остальных детей источник инфицирования остается неизвестен. Для позднего начала БСБ характерны следующие симптомы: мышечный гипертонус или гипотонус, постоянный плач, лихорадка, отказ от кормления.

Диагностика БСБ у новорожденных

Для уточнения причины заболевания проводятся посевы крови, рентгеновское обследование и другие тесты.

Стрептококки группы B у беременных

Являются ли стрептококки группы B заболеванием, передающимся половым путем?

Стрептококки группы B являются частью нормальной микрофлоры влагалища и не являются заболеванием, передающимся половым путем. Носительство стрептококков группы B не связано с повышенной сексуальной активностью.

Должны ли беременные женщины обследоваться на носительство стрептококка группы B?

Центр иммунологии и репродукции рекомендует проведение обследование на стрептококк группы B всем беременным женщинам. Первое обследование желательно сделать в первом триместре беременности, особенно если в прошлом были выкидыши или преждевременные роды. Повторное обследование желательно сделать в 35-37 недель беременности. Данное обследование может помочь спасти жизнь Вашему ребенку.

Положительный результат тестов означает, что мать является носительницей стрептококка группы B. Это не означает, что мать болеет стрептококковой болезнью, или что ее ребенок обязательно заболеет. Положительный результат теста поможет врачу и беременной женщине правильно спланировать дальнейшее ведение беременности и родов (профилактическое применение антибиотиков). Результаты обследования должны быть готовы к моменту поступления в роддом.

Факторы риска матери в отношении развития БСБ

Профилактика БСБ

Как можно предотвратить Б-стрептококковую болезнь у новорожденных и матерей?

Для снижения риска развития БСБ у новорожденных наиболее эффективным оказалось профилактическое назначение антибиотиков роженице. Лучше, если введение антибиотиков начнется не позднее 4-6 часов до родоразрешения. Если женщина относится к группе риска, то чем раньше начнется введение антибиотиков в родах, тем ниже риск развития БСБ.

Для снижения риска развития БСБ рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков всем женщином у которых роды начинаются или воды изливаются ранее 37 недель беременности.

Поскольку антибиотики могут оказывать побочное действие, которое в большинстве случаев достаточно слабо выражено, но в редких случаях может быть достаточно серьезным, решение о назначении антибиотиков принимает врач, учитывая баланс положительных и отрицательных факторов применения этих препаратов. Роженица обязательно должна сообщить врачам об аллергических реакциях на антибиотики в прошлом.

Кесарево сечение не снижает риск развития БСБ.

К сожалению, ни одна схема профилактики не эффективна на 100%.

Некоторые женщины, у которых в последствии развивается БСБ не имеют факторов риска. Поэтому мы настоятельно рекомендуем тестировать всех беременных на носительство стрептококков группы B.

Существует ли вакцина против БСБ?

В настоящее время во многих лабораториях проводится работа над созданием вакцины против стрептококков группы B. Можно надеятся, что внедрение такой вакцины в практику поможет спасти многих новорожденных и снизить риск преждевременных родов.

Можно ли беременеть опять, если после предыдущих родов у новорожденного была БСБ?

Женщины, у которых в прошлом были проблемы, связанные со стрептококками группы B, должны сообщить об этом врачам женской консультации и роддома. Профилактика БСБ может предотвратить развитие БСБ при последующих беременностях, и дети будут рождаться здоровыми и свободными от стрептококков.

Стрептококки группы B и кормление грудью

Кормление грудью не является фактором риска передачи стрептококка от матери к ребенку. Женщины-носительницы могут кормить своих детей грудью. Конечно, руки и соски должны быть чистыми.

Главное — профилактика!

Профилактика антибиотиками может предотвратить развитие БСБ у 95% женщин-носительниц. Помните об этом!

Источник

Streptococcus agalactiae (стрептококк агалактия)

Streptococcus agalactiae (стрептококк агалактия) — вид грамположительных факультативно анаэробных β-гемолитических бактерий. По классификации R. Lancefield является стрептококком серогруппы B, распространённая аббревиатура GBS и др. Клетки Streptococcus agalactiae, как и другиих стрептококков, имеют сферическую форму. Чаще всего встречаются парами. Не образует спор. Все штаммы Streptococcus agalactiae обладают группоспецифическим полисахаридом, который состоит из глюкозы, галактозы, N–ацетилглюкозамина и рамнозы.

Streptococcus agalactiae — возбудитель мастита крупного и мелкого рогатого скота, с чем и связано его название: «агалактия» — отсутствие молока.

Инфекции Streptococcus agalactiae наиболее опасны для новорожденных. Однако в последние годы отмечается относительный рост числа заболеваний, вызываемых Streptococcus agalactiae у пожилых лиц, у которых они чаще всего вызывают инфекцию кожи и костей, сепсис без явного источника его происхождения, уросепсис, пневмонию и перитониты.

Инфекция Streptococcus agalactiae новорожденных

Streptococcus agalactiae — стрептококк, встречающийся у некоторых лиц в составе нормальной микрофлоры кишечника, у 20-30 % здоровых женщин — в урогенитальном тракте. Пере­дача инфекции от инфицированной матери происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В первые часы и сутки после рождения ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальным заражением. Streptococcus agalactiae новорожденных не всегда приводит к развитию инфекционного процесса у новорожденных. Факторами риска заболевания ребенка, рожденного инфицированной Streptococcus agalactiae женщиной, являются: возраст беременной ( 12 часов), задержка внутриутробного развития и наличие инфекции Streptococcus agalactiae у ранее рожденных детей.

Стандартную антибиотикопрофилактику проводят бензилпенициллином (в дозе 5 млн ЕД в/в с момента начала родовой деятельности, переходя в дальнейшем на дозу 2,5 млн ЕД каждые 4 часа до окончания родов) или ампициллином (в/в, первоначально в дозе 2 г на введение, а затем – по 1 г каждые 4 часа). При аллергии к пенициллинам их заменяют клиндамицином или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (в/в, начиная с 2 г на введение, затем по 1 г каждые 8 часов до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на бета-лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин в/в по 1 г каждые 12 часов до окончания родов.**

* Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002. Vol. 51. Р. 10–22.
** Садова Н.В., Заплатников А.Л., Шипулина О.Ю., Подкопаев В.Н., Шаргородская А.В., Карасева Л.Н., Скачкова Т.С., Смирнова В.С., Фомина С.Г. Современные возможности этиотропного лечения и профилактики врожденных инфекций // РМЖ. 2016. №6. С. 348-350.

Инфекция Streptococcus agalactiae у младенцев

Streptococcus agalactiae в систематике бактерий

Антибиотики, активные в отношении Streptococcus agalactiae

При подозрении на ин­фекцию Streptococcus agalactiae препаратом выбора является ампициллин. Предпочтителен внутривенное введение. При менингите дозы ампицилина увеличивают. При неинвазивных формах инфекции Streptococcus agalactiae продолжительность монотерапии составляет 10 суток, при вызванных Streptococcus agalactiae неос­лож­ненных менингитах — две недели, артритах и остеомиелитах — 3–4 недели, эндо­кар­дите и вентрикули­те — не менее 4 недель.

Из представленных в данном справочнике антибактериальных средств в отношении Streptococcus agalactiae активны: ципрофлоксацин, норфлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, ванкомицин, клиндамицин, азитромицин.

Обнаружение Streptococcus agalactiae у взрослых пациентов, не относящихся к группам риска (беременных женщин и др.) в относительно небольшом количестве (10*3. 10*4 КОЕ на мл) не требует специального лечения, в особенности антибиотикотерапии, если иного не назначит лечащий врач, консультация с которым в данном случае необходима.

Источник

Стрептококки: чем опасны, как выявлять и лечить

Род бактерий, относящихся к условно патогенной микрофлоре. Носителями различных стрептококков являются практически все люди, включая младенцев. В норме активность микробов подавляет иммунитет. При ослаблении его защиты или получении извне большой заражающей дозы развиваются стрептококковые инфекции: воспалительные заболевания, поражающие слизистые дыхательных путей, ткани внутренних органов, зубы или оболочки мозга. Стрептококки очень устойчивы к факторам внешней среды, способны вырабатывать резистентность к антибактериальным препаратам.

Что такое стрептококки

Род Streptococcus объединяет разнообразные грамположительные микроорганизмы, способные размножаться в анаэробных условиях. Бактерии имеют шаровидную форму, их оболочки чрезвычайно устойчивы к агрессии внешней среды. В высушенных образцах биологических материалов стрептококки сохраняются жизнеспособными более года. Погибают при кипячении, химические дезинфицирующие препараты убивают их в течение 20 минут. По этой причине поверхностного антисептирования часто бывает недостаточно.

Источник распространения стрептококков — носители: зараженные или больные люди. В большой концентрации инфекция содержится на поверхности слизистых оболочек, в жидкостных выделениях: гное, экссудате, слюне. Микробы передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании или кашле. В отличие от вирусов стрептококки разлетаются на относительно небольшое расстояние от источника: в радиусе не более трех метров. Высокая устойчивость бактерий во внешней среде определяет также алиментарный путь заражения: через грязные руки, продукты питания. Стрептококки длительное время сохраняются в молоке, мясных и морепродуктах, которые являются для этой группы инфекций питательную среду.

При размножении в организме человека стрептококки провоцируют интенсивные воспалительные реакции:

микробы группы А чаще поражают слизистые носа, ротовой полости, гортани, бронхов и легких, слухового аппарата, кожи, становятся возбудителями синуситов, тонзиллита, кариеса, ангины, пневмонии, дерматитов, рожи, скарлатины, осложнения ран и ожогов;

стрептококки группы В обычно провоцируют воспаления тканей мочевыделительной системы, суставных структур, соединительной ткани, вызывают цистит, адрекситы, инфекционные нефриты, ревматические процессы, послеродовые осложнения у женщин, эти микробы могут передаваться при половых контактах.

Развитию стрептококковых инфекций способствуют различные системные патологии и повреждения тканей. В том числе: сахарный диабет, злокачественные опухоли, иммунодефицитные, послеоперационные состояния, гиповитаминозы, открытые раны.

Признаки инфицирования

Распространенные симптомы стрептококковых инфекций:

повышение местной или общей температуры тела;

зуд, жжение, сухость в области гортани;

отечность и покраснение миндалин, образование желтого или сероватого налета на слизистых;

заложенность носа с последующими густыми выделениями зеленоватого или желтого цвета;

резкая боль и заложенность слухового прохода, серозные выделения с примесью гноя.

У большинства людей природная высокая склонность к заражению стрептококками. При передаче того или иного вида инфекции воспаляются так называемые входные ворота. Возникают ларингит, фарингит, ангина, отит. При распространении микробов из очагов заражения страдают нижние дыхательные пути, мозг, почки, кишечник и другие органы. К инфекциям вторичной формы можно отнести процессы с включением аутоиммунных механизмов: ревматоидный артрит, стрептококковый васкулит, гломерулонефрит.

Стрептококки — частые провокаторы токсических и некротических осложнений, в том числе тяжелой лихорадки, абсцессов и сепсиса.

Диагностика и лечение стрептококковых инфекций

Специфическая диагностика патогенов требует проведения бактериологического анализа соскобов слизистых, образцов слюны, мочи, мокроты, гнойного отделяемого и других биоматериалов. Кроме того, часто бывает необходимо тестирование крови на антитела к стрептококкам. Лабораторные исследования устанавливают вид возбудителя болезни в течение 20–30 минут.

Кроме этиологических анализов при различных патологиях требуется диагностика общего состояния поражениях органов: обследование у отоларинголога, проведение УЗИ, флюорографии и некоторых других.

Тактику лечения подбирают с учетом выявленных нарушений и устойчивости микробов к медикаментам. Терапию проводят врачи различных профилей: гинекологи, терапевты, пульмонологи, дерматологи. Для подавления активности инфекционной микрофлоры больным назначают курс антибиотиков. Против стрептококков эффективны Азитромицин, Эритромицин,препараты из ряда фторхинолонов: Ципрофлоксацин, Левофлоксацин. Покупать и применять медикаменты важно по назначению врача. Самодеятельность в этом вопросе приводит к развитию суперинфекций. Терапию дополняют также иммуномодулирующими средствами.

Предотвратить развитие стрептококковых заболеваний помогают санитарные меры, закаливание, использование антисептических средств.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии

Возрастные ограничения 18+

Лицензия на осуществление фармацевтической деятельности ЛО-77-02-011246 от 17.11.2020 Скачать.

Источник

Вагиниты, вызванные условно-патогенной микрофлорой: рекомендации для практикующих врачей

Сведения об авторе:

Пустотина Ольга Анатольевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК МР РУДН Адрес: 117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая д. 6, телефон 8 (495) 787-38-27, email: rudn@rudn.ru Pustotina Olga Anatolievna, Doctor of Medicine, Professor of The department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Health, Peoples’ Friendship University of Russia. Address: 117198 Moscow, Mikluho-Maklaya str, 6. Phone 8(495)7873827

Нормальная микрофлора женских половых органов

Таким образом, во влагалище здоровых женщин репродуктивного возраста общая численность бактерий составляет 105-106 КОЕ/мл выделений, 95% которых представлены лактобактериями и только 5% формируется представителями других видов аэробных и анаэробных УПМ.

Вагиниты, вызванные УПМ

Вагиниты бывают воспалительного и невоспалительного характера. Вос­палительные вагиниты в зависимости от вида возбудителя разделяют на не­специфические и специфические. К специфическим относятся трихомонадный, хламидийный, гонококковый и грибковый вагинит (вагинальный кандидоз), при обнаружении любых других УПМ вагинит является неспецифическим. Невоспали­тельный вагинит называется бактериальным вагинозом. Бактериальный ваги- ноз, неспецифический вагинит и вагинальный кандидоз объединяют вагиниты, вызванные УПМ.

Бактериальный вагиноз не относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП), но связан с сексуальной активностью женщины и может вызывать симптомы уретрита у мужчин. Происходящие во влагалищном биотопе изменения облегчают восходящее инфицирование ИППП: гонококками, хламидиями, трихо- монадами, ВИЧ-инфекцией и др. Кроме того, накапливаясь в большом количестве, УПМ проникают в полость матки, вызывая хроническую воспалительную реакцию, приводя к бесплодию, невынашиванию беременности и снижению эффективности программ ЭКО [7, 8].

Вагинальный кандидоз-это воспаление слизистой оболочки влагалища, вы­званное дрожжевыми грибами рода СапсНс1а, которое встречается у 5-10% женщин репродуктивного периода. Развитие кандидоза в основном расценивают как вто­ричную эндогенную инфекцию, резервуаром которой является желудочно-кишеч­ный тракт. Основными причинами, способствующими проникновению грибов из аногенитальной области во влагалище и их интенсивному размножению, является прием антибиотиков, глюкокортикоидов, потребление пищи с большим количе­ством углеводов. Предрасполагающими к заболеванию факторами служат ожире­ние, сахарный диабет и нарушение правил личной гигиены 11.

Факторы риска вагинитов, вызванных УПМ

Устойчивость экосистемы влагалища определяется факторами эндогенно­го и экзогенного происхождения. К развитию дисбиотических процессов в вагинальном микроценозе наиболее часто приводят: стресс, лечение анти­биотиками, гормональная терапия, эндокринные и аллергические заболева­ния, снижение иммунной защиты организма, хронические запоры, инфекция мочевых путей. Уменьшение доли лактобацилл и повышение рН в содержи­мом влагалища происходит при повреждениях эпителиального покрова в ре­зультате полового акта, трещин, расчесов, при чрезмерной гигиене наружных половых органов. Нередко женщины при появлении неприятного запаха из половых путей прибегают к спринцеванию. Спринцевание не имеет ни гигие­нического, ни профилактического, ни лечебного эффекта, а усугубляет дис- биоз и является фактором риска воспалительных заболеваний органов малого таза. Нарушение экосистемы влагалища может возникать после полового акта вследствие действия спермы с высоким уровнем рН, при частой смене по­ловых партнеров, во время аногенитальных контактов, при использовании некоторых спермицидов. Длительное маточное кровотечение, инородные тела во влагалище (тампоны, пессарии, швы при истмико-цервикальной недо­статочности) нередко также сопровождаются патологическими выделениями из половых путей [4, 6, 7, 9].

Клиника и диагностика вагинитов, вызванных УПМ

В основе вагинитов, вызванных УПМ, лежит уменьшение колоний лактобакте­рий, в результате которого изменяется рН вагинальной среды с кислой на щелоч­ную и создаются условия для разрастания УПМ и их адгезии на освобождающийся эпителий слизистой оболочки влагалища.

Все происходящие изменения вагинального биотопа объединяются диагно­стическими критериями Амселя: появление специфических белей из половых путей, увеличение рН вагинального отделяемого, «рыбный» запах и наличие «ключевых клеток», представляющих собой эпителиальные клетки, порытые сплошным слоем различных микроорганизмов. По последним данным, даже наличие двух критериев из четырех позволяет установить нарушение вагиналь­ного микробиоценоза [5].

Кроме того, возбудители ИППП, такие как хламидии, трихомонады, гонококк и Мусор1а5та депйаПит, также могут колонизировать генитальный тракт, не нару­шая нормальный рост лактобактерий и не изменяя рН влагалищного содержимого, в следствие чего до 90% случаев инфицирования ИППП протекают бессимптомно. Поэтому международные и отечественные эксперты 15 рекомендуют допол­нительно к микроскопическому исследованию, обладающему низкими диагности­ческими возможностями в отношении облигатных патогенов, использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления антигенов хламидий, трихо- монад, гонококка и Мусор1а5та депИаИит в отделяемом половых путей.

Таким образом, окончательный диагноз вагинитов, вызванных УПМ, устанавли­вается при наличии у женщины жалоб на патологические вагинальных выделения и данных микроскопического исследования, и только после исключения ИППП методом ПЦР.

Лечение вагинитов, вызванных УПМ

Первый этап: Противомикробная терапия.

Препаратами выбора для лечения бактериального вагиноза являются произ­водные нитроимидазола и линкозамиды, которые наиболее активно подавляют размножение анаэробной микрофлоры:

Исследования показали, что ни у одной из схем нет преимуществ в эффективно­сти терапии [7], однако при местном использовании значительно реже возникают побочные эффекты [16].

Для лечения неспецифического вагинита рекомендуется использовать клин- дамицин (300 мг 2 р/сут 7 дней, вагинальный крем 2% 5г 7 дней, свечи 100 мг вагинально 3 дня). В сравнении с производными нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), он имеет более широкий спектр действия, включающий не только анаэробные, но и аэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии [3, 12, 13, 17, 18].

В последние годы опубликованы результаты крупных рандомизированных контролируемых исследований, показавших высокую эффективность лечения нарушений вагинального микробиоценоза еще двумя антибиотиками широкого спектра действия: рифаксимина (250 мг вагинально 5 сут) [19] и нифуратела (250 мг вагинально 10 сут) [20].

Следует отметить, что все выше представленные антибактериальные средства, обладая выраженной подавляющей активностью в отношении УПМ, не влияют на жизнедеятельность полезных молочно-кислых бактерий [15, 19, 20].

Терапия вагинального кандидоза проводится антимикотиками, среди которых препаратами первой линии являются азолы для интравагинального применения (имидазолы):

и азолы для приема внутрь (триазолы):

При остром неосложненном вагинальном кандидозе, вызванном СапсМс1а а1Ысап5, все препараты местного и системного действия одинаково эффективны.

В случаях рецидивирования процесса длительность и количество курсов увеличи­вается, при этом необходимо идентифицировать вид кандидозной инфекции и исключить возможные факторы риска [10,12-14].

Антисептики:

В настоящее время получено множество доказательств эффективности терапии вагинитов, вызванных УПМ, различными антисептическими средствами, такими как:

Все антисептики обладают широким неспецифическим спектром дей­ствия и подавляют рост аэробных и анаэробных микроорганизмов, а также грибов рода СапсМс1а, при этом не влияя на жизнедеятельность колонии лактобактерий [15].

Наибольшая доказательная база (уровень доказательности 1А) продемон­стрирована для деквалиния хлорида (флуомизина). В крупномасштабных много­центровых рандомизированных зарубежных [21 ] и отечественных исследованиях (БИОС-1/М) [18, 22, 24] с участием 321 и 640 пациенток, соответственно, деквали­ния хлорид показал сопоставимую эффективность с действием клиндамицина при лечении вагинитов, вызванный УПМ, при значительно лучшей переносимо­сти и меньшей частоте развития кандидоза. Кроме того, вагинальные таблетки деквалиния хлорида обладают хорошей всасываемостью и меньшей текучестью в сравнении с хлоргексидином, поэтому назначаются один раз в сутки, не вызы­вая аллергических и других побочных эффектов, характерных для повидон-йода, при этом более эффективно уменьшая количество «ключевых клеток» и ПЯЛ в вагинальном мазке [18, 22].

Второй этап: восстановление микробиоценоза

Одной из причин хронизации процесса являются бактериальные пленки, фор­мирующие невосприимчивость микроорганизмов к действию антибактериальных и антисептических средств [23]. В результате уровень излеченности через 3 мес составляет 60-70% и еще ниже через 6 мес [6]. Значительное повышение эффектив­ности терапии вагинитов происходит после проведения второго этапа, направлен­ного на восстановление нормального микробиоценоза [22, 23, 25].

Наилучшие результаты продемонстрировало применение пробиотиков, содержащих живые лактобактерии. Они не только подавляют рост УПМ, ассо­циированных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом, за счет образования молочной кислоты, перекиси водорода и бактериоцинов, но и способны разрушать образованные ими биопленки, а также модулируют иммунный ответ и способствуют размножению колоний эндогенных лактобак­терий [4, 12, 19, 24, 26, 27].

В качестве дополнительного фактора, улучшающего состояние вагиналь­ного микробиоценоза после антимикробной терапии, является применение вагинальных таблеток аскорбиновой кислоты. [28]. В то же время, применение исключительно пробиотиков и/или закисления вагинальной среды без пред­шествующей антимикробной терапии для лечения вагинитов, вызванных УПМ, недостаточно [7].

Лечение вагинитов, вызванных УПМ, у беременных

Нарушение вагинального микробиоценоза у беременных достоверно сопряже­но с повышенным риском преждевременных родов, восходящего инфицирования плода и послеродовых гнойно-септических осложнений [1,8, 29-31 ].

Согласно зарубежным рекомендациям [12, 13] терапия бактериального вагино- за и неспецифического вагинита у беременных женщин не отличается от таковой у небеременных. Препаратом первой линии считается метронидазол для систем­ного и местного применения. При осложненном течении беременности и высоком риске преждевременных родов более эффективным считается назначение клин­дамицина, обладающего более широким спектром активности 33. При этом терапию нарушений биоценоза влагалища необходимо проводить с самых ранних сроков беременности [36].

В отечественных рекомендациях [14] антибиотики из группы нитроимидазола и линкозамидов противопоказаны в первом триместре, их применение возмож­но только местно после 12 нед беременности. Поэтому препаратами выбора для беременных являются вагинальные антисептики широкого спектра действия. Среди антисептических средств только у деквалиния хлорида безопасность при­менения на любом сроке беременности и в период грудного вскармливания подтверждена в масштабных многоцентровых исследованиях [18, 21, 22, 24]. Беременным с вагинальным кандидозом показано местное применение азолов (клотримазол, миконазол, терканозол и др.) 14. В случаях неэффективности терапии предусмотрено интравагинальное назначение полиенов (натамицин, нистатин) 13. В дальнейшем для профилактики рецидивов вагинальных выделений беременным назначаются пробиотики и средства, подкисляющие вагинальную среду [28, 36].

В заключение хочется отметить, что вагинальный микробиоценоз напря­мую связан с состоянием здоровья женщины. Любые нарушения гомеостаза могут сопровождаться патологическими выделениями из половых путей, которые нередко бывают кратковременными, и после нормализации обще­го состояния самостоятельно проходят. В случаях рецидивирования процесса основной задачей врача является не поиск и идентификация возможных воз­будителей, которых при вагинитах, вызванных УПМ, как правило множество, а выяснение причин, приведших к длительному течению заболевания. Для постановки правильного диагноза достаточно простой микроскопии вагиналь­ного мазка и метода ПЦР для исключения строгих патогенов. При рецидивиру­ющих патологических вагинальных выделениях необходим также тщательный сбор анамнеза для выявления всех возможных факторов риска, только после устранения которых достигается полноценное восстановление вагинального микробиоценоза.

Список использованной литературы

1. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. – М.: Триада-Х, 2004. – 176с.

2. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious diseases of the female genital tract. – 5th ed. Lippincott Williams Wilkins, 2009. 469p.

4. Радзинский В.Е. Бактериальный вагиноз. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Издат журнала StatusPraesens, 2014. – С.249-280.

5. Mittal V, Jain A, Pradeep Y. Development of modified diagnostic criteria for bacterial vaginosis at peripheral health centres in developing countries/ J Infect Dev Ctries. 2012; 6(5): 373-377.

6. Verstraelen H, Verhelst R. Bacterial vaginosis: an update on diagnosis and treatment/ Expert Rev Anti Infect Ther. 2009;7:1109–1124.

7. Donders GG, Zodzika J, Rezeberga D. Treatment of bacterial vaginosis: what we have and what we miss/ Expert Opin Pharmacother. 2014;15(5): 645-657.

8. Leitich H, Bodner-Adler B, Brunbauer M. et al. Bacterial vaginosis as a risk factor for preterm delivery: a meta-analysis/ Am J Obstet Gynecol. 2003;189: 139–147.

9. Filler SG. Insights from human studies into the host defense against candidiasis/ Cytokine. 2012; 58(1): 129-132.

10. Байрамова Г.Р. Рецидивирующий вульвовагинальный кандидоз: автореф. дис. докт.мед.наук.– М., 2013.

11. Роговская С.И., Липова Е.В., Яковлева А.Б. Вульвовагинальные микозы. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2014. – С.281-308.

12. CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2010. http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/pid.htm

13. Sherrard J, Donders G, White D. European (IUSTI/WHO) Guideline on the management of vaginal discharge in women reproductive age. 2011.

14. Клинические рекомендации РОАГ. Акушерство и гинекология. – 4-е изд./ под ред. В.Н. Серова, Г.Т. Сухих. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 1024с.

15. Профилактика, диагностика и лечение инфекций, передаваемых половым путем: рук-во для дерматовенерологов, акушеров-гинекологов, урологов и семейных врачей. – М.:Институт здоровья семьи, 2008.

16. Mikamo H, Kawazoe K, Izumi K, et al. Comparative study on vaginal or oral treatment of bacterial vaginosis / Chemotherapy. 1997; 43:60-68.

17. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии// Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.А. Белоусова, С.Н. Козлова. – М., 2007. – 462с.

18. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Сравнительная оценка различных схем лечения больных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вульвовагинитом // Рос вестник акуш гинекол, 2012.- №4. – С.75-81.

19. Donders GG, Guaschino S, Peters K, et al. A multicenter, double-blind, randomized, placebocontroled study of rifaximin for the treatment of bacterial vaginosis/ Int J Gynaecol Obstet. 2013; 120:131-136.

21. Weissenbacher ER, Donders G, Unzeitig V. et al. Fluomizin Study Group. A comparison of dequalinium chloride vaginal tablets (Fluomizin®) and clindamycin vaginal cream in the treatment of bacterial vaginosis: a single-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Gynecol Obstet Invest.
2012; 73: 8–15.

23. Swidsinski A, Verstraelen H, Loening-Baucke V. et al. Presence of a polymicrobial endometrial biofilm in patients with bacterial vaginosis/ PLoS One. 2013;8:e53997.

25. McMillan A, et al. Disruption of urogenital biofilms by lactobacilli / Colloids Surf B Biointerfase,2011; 86(1): 58-64.

26. Larsson PG, Stray-Pedersen B, Ryttig KR, Larsen S. Human lactobacilli as supplementation of clindamycin to patients with bacterial vaginosis reduce the recurrence rate; a 6-month, double-blind, randomized, placebo-controlled study./ BMC Women Health, 2008;15(8):3.

27. Ya W, Reifer C, Miller L E. Efficacy of vaginal probiotic capsules for recurrent bacterial vaginosis: a double blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Obstet Gynecol. 2010; 203:1200–1208.

28. Zodzika J, Rezerberga D, Donders G. et al. Impact of vaginal ascorbic acid on abnormal vaginal microflora / Arch Gynecol Obstet 2013; 288: 1039-1044.

29. Bothuyne-Queste E, et al. Is the bacterial vaginosis risk factor of prematurity? Study of a cohort of 1336 patients in the hospital of Arras/ J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2012; 41(3): 262-270.

30. Pustotina OA, Bubnova NI, Yezhova LS. Pathogenesis of hydramnios and oligohydramnios in placental infection and neonatal prognosis /J mat-fetal&neonat med. 2008; 21(1): 267-271.

31. Pustotina OA. Urogenital infection in pregnant women: clinical signs and outcome /J Perinat Med, 2013; 41:135.

32. Simcox R, Sin WT, Seed PT, et al. Prophylactic antibiotics for the prevention of preterm birth in women at rick: a meta-analysis/ Aust N-Z J Obstet Gynaecol. 2007; 47: 368-377.

33. McDonald HM, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy/Cochr Database Syst Rev. 2007. N1.P.CD000262.

34. Lamont RF, Duncan SLB, Mandal D, et al. Intravaginal clindamycin to reduce preterm birth in women with abnormal genital tract flora/ Obstet Gynecol. 2003;101:516–522.

Источник